Consecuencias de la obesidad

Hiperinsulinemia, resistencia a la insulina y diabetes

El incremento de peso se asocia con frecuencia a un aumento de las concentraciones plasmáticas basales de insulina (hiperinsulinemia). Tanto la secreción pancreática como las concentraciones plasmáticas de insulina se hallan aumentadas ante la estimulación. Además, existe una insulinorresistencia debido tanto a la disminución del número de receptores de insulina como a un probable defecto posreceptor. El aumento de la resistencia y el incremento de las necesidades de insulina pueden determinar en el individuo obeso el fallo pancreático y la aparición de diabetes mellitus secundaria a la obesidad. La prevalencia de diabetes mellitus tipo 2 es tres veces superior en los individuos obesos, y en la mayoría de los casos puede controlarse reduciendo el peso del paciente.

Hipertensión arterial. La resistencia a la insulina y el hiperinsulinismo pueden ser los responsables del aumento de la reabsorción tubular renal de sodio que presenta el paciente obeso y, por este mecanismo, explicar la alta prevalencia de Hipertensión Arterial. Otros factores pueden estar implicados en la aparición de HTA del individuo obeso, ya que los pacientes con un insulinoma mantienen cifras de presión arterial normales. La pérdida de peso se acompaña de una disminución importante de las cifras de presión arterial en la mayoría de los obesos incluso sin realizar una dieta hiposódica.

Enfermedades cardiovasculares. La obesidad puede producir un aumento del volumen sanguíneo, del volumen diastólico del ventrículo izquierdo y del gasto cardíaco, responsables a medio plazo de hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo. La insuficiencia cardíaca congestiva y la muerte súbita son mucho más frecuentes en el paciente obeso.

Lípidos plasmáticos. El aumento de las concentraciones circulantes de triglicéridos en la obesidad se asocia a la disminución de los valores plasmáticos de HDL-colesterol y al aumento de las concentraciones de LDL-colesterol. La hipertrigliceridemia, muy frecuente entre los obesos debido al aumento de la secreción hepática de VLDL, puede ser secundaria al hiperinsulinismo y suele mejorar con la pérdida de peso. La presencia de hipertrigliceridemia o hipercolesterolemia resistente a la pérdida de peso en un paciente obeso obligará a adoptar medidas específicas de control de la dislipemia. La alteración del perfil lipídico y el aumento del trabajo cardíaco confieren al paciente obeso un alto riesgo de padecer cardiopatía isquémica.

Insuficiencia venosa periférica. A mayor obesidad, mayor riesgo de presentar varices, estasis venosa en las extremidades inferiores, edemas y cambios tróficos de la piel. La obesidad se asocia a un mayor riesgo de padecer enfermedad tromboembólica.

Problemas respiratorios. La obesidad mórbida puede asociarse a alteraciones de la ventilación que conducen a una hipoxia crónica cianótica e hipercápnica. La hipoventilación alveolar grave, asociada a hipoxia y largos períodos de somnolencia en un individuo con obesidad mórbida, se ha denominado síndrome de Pickwick. Estos pacientes pueden precisar hospitalización y, debido a la hipertensión pulmonar asociada a hipoxemia crónica, presentan gran riesgo de padecer insuficiencia cardíaca. El síndrome de apneas/hipopneas durante el sueño (SAHS) es una manifestación clínica frecuente en los grandes obesos. La apnea nocturna puede ser tanto obstructiva como central. En este último caso pueden producirse paros respiratorios de hasta 30 seg, acompañados de trastornos graves del ritmo cardíaco. En la mayoría de los casos el cuadro clínico de dicho síndrome mejora con la pérdida de peso. En ciertos casos resistentes puede justificarse el tratamiento con soporte ventilatorio, farmacológico o quirúrgico. Ni la prevalencia ni la gravedad del síndrome se relacionan de forma importante con el grado de obesidad.

Cáncer. El riesgo de padecer cáncer de endometrio, de mama, vesícula y vías biliares aumenta en las mujeres obesas. En el varón la obesidad se asocia especialmente a cáncer de colon, recto y próstata.

Colelitiasis y esteatosis hepática. El aumento de los depósitos de triglicéridos ocasiona un aumento de la producción de colesterol. El incremento de la síntesis de colesterol se acompaña de un aumento de su excreción biliar y la saturación de la bilis. El paciente obeso presenta un alto riesgo de padecer colelitiasis. La utilización de dietas muy hipocalóricas y pobres en lípidos puede desencadenar cólicos hepáticos. La obesidad se acompaña a menudo de un hígado graso. La esteatosis se asocia a un ligero aumento de los valores de transaminasas en sangre que se corrigen con la pérdida de peso.

Hiperuricemia y gota. La hiperuricemia del paciente obeso es multifactorial. El aclaramiento y la producción de ácido úrico se encuentran disminuido y aumentada, respectivamente. El uso de dietas cetogénicas y muy bajas en calorías puede provocar un brusco aumento de los niveles de ácido úrico y desencadenar una crisis gotosa.

Problemas psicológicos. La obesidad mórbida provoca en general graves trastornos psicológicos y de adaptación al medio. Estos trastornos pueden agravarse si se produce una rápida pérdida de peso. La depresión y la ansiedad se presentan con frecuencia en el paciente obeso, siendo estos trastornos secundarios a la enfermedad.

Otros problemas endocrinos asociados a la obesidad. La excreción de 17-hidroxicorticoides en orina se encuentra a menudo elevada en los pacientes obesos. Las concentraciones plasmáticas de cortisol pueden estar aumentadas en algunos casos, aunque normalmente la prueba de la dexametasona produce una inhibición de su secreción. En algunos casos en que dicha inhibición es incompleta será difícil discernir entre un problema secundario a la obesidad o un síndrome de Cushing. La secreción de GH frente a diferentes estímulos, como la hipoglucemia, el ejercicio o la perfusión de arginina, puede estar disminuida.